矽肺是什么病？有什么特点？可以治疗吗？有什么后遗症？
英文名:Silicosis或pneumonic
长期过量吸入含结晶游离二氧化硅的岩尘引起的尘肺
2病因学编辑
硅在自然界中分布广泛，其中约95%是各种形态的纯应时(含97%以上的游离二氧化硅)。硅也是地壳的主要成分。因此，在采矿、采石和挖掘隧道时，工人们从事钻岩、爆破等工作。有更多的机会接触灰尘；玻璃、搪瓷、耐火材料制造中的石料碾压、破碎、混料，铸造行业中的砂磨、混砂、造型、筑炉、喷砂、清砂等。，都有机会接触矽尘(俗称矽尘)。游离二氧化硅通常以应时为代表。接触应时取决于许多因素。除其理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘粒径、接触时间和机体的防御功能都影响矽肺的发生和严重程度。一般来说，含有80%以上游离二氧化硅的粉尘往往会引起肺部典型的弥漫性胶原纤维改变，病情进展迅速，易发生融合。当游离二氧化硅低于80%时，病变不典型，病情进展缓慢。低于10%时，主要引起间质纤维改变，发展较慢，列为其他尘肺。大量游离二氧化硅含量高的粉尘被吸入肺部，往往无法及时从呼吸道完全清除。有时，虽然没有矽肺迹象，但在离开工作岗位数年后，矽肺再次出现，这种情况通常被称为“晚期矽肺”；早期矽肺患者即使离开粉尘作业也会继续发展。如果没有并发症，患者可以存活很长时间，但往往会丧失劳动能力。因此，为保护劳动者健康，我国规定工作场所空气中含游离二氧化硅10%以上的粉尘最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。如果能达到这个要求，就不会发生矽肺。此外，还有呼吸系统的慢性疾病，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等。患者的防御功能差，气道粘液-纤毛活动弱，这使得他们比相同环境下的健康人更容易患病。
3临床表现编辑
矽肺患者一般无症状或早期症状不明显。随着病情的发展，症状加重，主要表现为:
(一)咳嗽、咳痰以及因粉尘刺激和呼吸道炎症而引起的咳嗽，或反射性咳嗽。咳嗽程度和痰量与支气管炎或继发肺部感染密切相关，但与矽肺程度不一致。少数病人可能有血痰。如有反复大咯血，应考虑肺结核或支气管扩张。
(2) 40% ~ 60%的胸痛患者有针状胸痛。多位于胸部中上部一侧或两侧，与呼吸、姿势、劳动无关，多出现在雨天、气候多变的时候。
(3)胸闷气短的程度与病变的范围和性质有关。当病变广泛且进展迅速时，气短明显并逐渐加剧。这是肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄，胸膜增厚粘连，导致通气和换气功能受损的结果。患者仍可出现头晕、乏力、心悸、食欲下降等症状。
早期矽肺患者体检往往无异常发现。严重的矽肺，由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和咕噜声。
4病理解释编辑
矽肺的基本病理变化是硅结节的形成和肺间质的广泛纤维化，其发展过程如下:
(一)硅结节的形成典型的硅结节是呈同心圆排列的胶原纤维，类似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可能有二氧化硅粉尘，可随组织液流向其他地方，形成新的结节。由于矽尘作用缓慢，离开矽尘后，矽肺可继续进展。硅结节呈灰白色，直径约0.3 ~ 0.8 mm，多个小结节可融合成大结节或形成大肿块，多见于两肺上叶。如果直径超过1mm，X线胸片上可显示圆形或类圆形阴影。血管周围常形成硅结节，因此血管受挤压，血供差，胶原纤维坏死呈玻璃状。坏死组织通过支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般很小，很少见。大多出现在融合病变最严重的部位。
(2)肺间质改变肺泡隔，大量粉尘沉积在血管和支气管周围及粉尘细胞聚集，导致肺泡隔增厚。之后纤维组织增生，肺弹性下降。小结节融合增大，导致结节间肺泡塌陷。纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大疱。血管周围纤维组织增生，血管周围硅结节，扭曲变形。同时，由于血管壁本身的纤维化，管腔变窄，甚至闭塞。小动脉的损伤更明显。肺毛细血管床减少促进血流阻力增加，加重右心负担。如果肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛可导致肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。由于各级支气管周围结节状纤维化，或由于丛状纤维收缩、支气管受压、扭曲、管腔狭窄，引起活塞样通气障碍，导致肺泡过度充气，继而肺泡破裂、肺气肿。大量纤维化周围为全小叶性肺气肿，呼吸性细支气管周围为小叶中央性肺气肿。肺气肿多分布在双肺的中、下叶。有时管腔完全闭塞，导致肺泡塌陷或肺不张。细支气管可有不同程度的扩张。
(3)肺尘细胞淋巴系统的改变肺尘细胞通过其阿米巴样运动进入淋巴系统，导致淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结肿大、硬化。随后是淋巴逆流，尘埃细胞随淋巴从肺门向周围积聚，并到达胸膜。
(4)胸膜改变胸膜上的尘细胞和二氧化硅尘停滞，也可引起纤维化，形成二氧化硅结节；胸膜增厚粘连。严重时，由于膈肌肺大泡和胸膜破裂时胸膜粘连，自发性气胸常被限制。
5诊断描述编辑
诊断基础
(1)粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量、生产环境中粉尘浓度、粉尘粒径、生产操作方法和防护措施(包括个人防护)；
②患者详细的职业史和既往健康状况；
③临床症状、体征和X线检查；
(4)同工种工人过去和现在的疾病。
具体标准
(一)X线诊断矽肺，除上述依据外，主要依据X线胸片表现。在中国，尘肺病诊断标准和治疗原则于2月公布，1986。尘肺病X线诊断标准适用于国家法定的各种尘肺病，具体标准如下:
1.无尘肺(代码0)
(1)0尘肺的x线表现。
(2)0+X线所见不足以诊断为“我”。
2.原发性尘肺病(代码I)(见图12-3)。
(1)I有密度为1的小圆形阴影，分布于两肺区各至少一处，每处直径不小于2cm；或有密度为1的不规则小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
(2)I+小阴影数量明显增多，但其中一个密度和分布范围不足以归为“II”。
3.二级尘肺(代码ⅱ)，(见图124)
(1)ⅱ有密度为2级的圆形或不规则小阴影，分布于四个肺区；或者有密度为3的小阴影，分布范围达到四个肺区。
(2)ⅱ+有小阴影，密度3级，分布范围超过四个肺区；或者是有一个大阴影不够“ⅲ”用。
4.三期尘肺(代码ⅲ)，(见图125)ⅲ期阴影较大，长径不小于2cm，宽径不小于1cm。ⅲ+单个大阴影面积或多个大阴影面积之和超过右上肺面积。使用上述标准时，我们应遵循以下概念:
(1)肺野划分法:将肺尖到膈顶的垂直距离分为三部分，以等分的水平线将每个肺野分为上、中、下三部分。
(2)小阴影:指直径或宽度不超过1cm的阴影。可分为两种:①类圆形(R)，形状为圆形或近圆形，边缘整齐或不规则；(2)不规则形状(IR)是指一组粗细、长短、形状不一的密集阴影。它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，呈网状，有时呈蜂窝状。这两种小阴影根据大小或粗细可称为P(直径约1.5 mm以下)、Q(直径约1.5 ~ 3 mm)和R(直径3 ~ 10 mm)。不规则形状分别称为S(宽度约1.5 mm以下)、T(宽度约1.5 ~ 3 mm)和U(宽度约3 ~ 10 mm)。
(3)小阴影密度:指一定范围内小阴影的数量，可分为三级:小类圆阴影密度:1级，一定量的小类圆阴影。肺部纹理清晰可见(如果是P的话，就是直径2cm内上下约有10个)。2级有大量类圆形阴影，肺纹理一般可辨认。3级时有大量小圆形阴影，肺纹理部分或完全消失。不规则小阴影密度:1，相当数量的不规则小阴影，肺部纹理一般可辨认。2级多量不规则小阴影。肺纹理通常会部分消失。初三有大量不规则小阴影，肺纹理一般完全消失。密度和范围确定方法要综合确定每个肺部区域所有小阴影的密度:1。确定肺部区域的小阴影占面积的三分之二；2.分布范围是阴影小的肺部区域个数；3.大多数肺部区域的密度是主要标准；4.以分布范围不小于两个肺区的较高水平密度为主要标准。
(4)大阴影:指最大直径为1cm的阴影。未定义为“ⅲ”的大阴影是指:①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状阴影；②肿块影未达到2cm×1cm；(3)有“斑块”或“发白区域”。
(5)胸膜改变(包括增厚、粘连、钙化)、尘肺并发症或其他疾病(如类风湿性尘肺)用相应编码记录。
(6)关于每期(+)为了便于疾病的动态观察，每期增加0+，I+，II+，III+，不是独立分期。对于矽肺，接触含硅量和浓度较高的粉尘时，常以圆形和类圆形阴影为主，先出现在双肺中下野内侧中间带，逐渐向上扩展；也有首先出现在两个上肺的。当硅含量较低或吸入混合粉尘时，以类圆形阴影(所谓网状阴影)为主。矽肺的大阴影是局部阴影的增加、密度和最终融合，常见于双肺上野外区。轮廓清晰，肺部呈“翼”形或8字形对称。融合块向内和向上收缩，导致肺门被牵拉和移位。肺门阴影常增大，密度增高，有时还会出现淋巴结的“蛋壳样钙化”，这是淋巴结包膜下的钙沉积所致。肺纹理增多、增厚。
(2)矽肺实验室检查一般常规检查无特殊意义。己糖、己糖胺、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白、尿羟脯氨酸等血清蛋白有升高趋势，但大多是非特异性的，其正常范围波动较大，临床价值不大。
(3)肺功能的测定由于肺组织的代偿功能很强，早期患者肺功能的损害并不明显。随着肺纤维组织的增多和弹性的降低，肺活量下降。随着病情的进展，一秒钟用力呼气量和最大通气量也下降，而残气量及其占肺总容积的比例上升。肺气肿越严重，这些变化就越明显，会引起弥漫性功能障碍。在休息时，动脉氧分压可有不同程度的降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。
6鉴别诊断编辑器
1.需要与矽肺结节鉴别的疾病有:急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微石症、结缔组织病。
2.矽肺的大块病变应与肺结核球、肺癌肿块相鉴别:上述需要鉴别的疾病请参考相关章节。
7中医治疗编辑
联合治疗
粉防己碱是治疗矽肺的常用药物。这是一种从粉防己科植物中提取的二苄基异喹啉类药物，可减少矽肺胶原合成量，对急性矽肺有较好疗效。患者每天口服200毫克至300毫克，可改善临床症状。这种药的副作用是食欲不振、转氨酶升高和心率减慢。另据报道，将该药与六味地黄丸一起服用，每周六天，连续服用两个月，可明显改善矽肺患者的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状，感冒和支气管、肺部感染的概率降低52.94%。[1]
矽肺多以痰瘀为表现，故以化痰软坚为原则，加海藻、海带、薏苡仁等。可以选煮。痰瘀同治的同时，患者往往气阴两虚，表现为咳嗽、咳痰、声音嘶哑等。百合、梨、莲藕、罗汉果、枇杷等。可以吃补肺阴。矽肺晚期，患者虚损明显，宜补虚固本，以强身健体。可以吃百合党参炖猪肺，黄芪桂圆炖鸡，人参蜂蜜膏？等等。
缓解症状
方毅党参60g、牡蛎60g、乌梅15g、瓜蒌30g、马齿苋15g、玉玉良15g、薤白15g、茯苓12g、杏仁12g。咽干痰多者加玉竹、知母、天冬、麦冬。白沫痰者加桂枝、陈皮、半夏；加黄芩、石膏祛痰止渴；怕风怕冷者加荆芥、防风；发热、咳嗽、口渴者加桑叶、菊花；穷人加山楂、炒麦芽、炒米芽；失眠加远志、酸枣仁。
党参、鸡内金15g，瓜蒌、银杏、木贼30g，薤白10g，熟大黄12g，金钱草12g，胎盘粉3g，研* * *末，每次2g，每日2次。[1]
气功
最近有研究人员报道，矽肺患者可以练习气功能以缓解症状，可练习的技巧包括站桩、呼吸与呼吸、气功太极十五势、自我穴位指导等。
咳嗽、咳痰、胸痛、哮喘是矽肺的四大症状，练三个月气功可以改善。同时，患者的全身状况也可得到改善，如食欲增加、腹胀消失、失眠减少、感冒次数减少或感冒引起的肺部感染减少。有研究认为，练习气功后，矽肺患者的肺活量和身体再生功能会得到改善。练习气功对矽肺患者的治疗作用不是消除肺部的硅结节和纤维化改变，而是调整全身各系统的功能状态，使呼吸系统的症状在全身改善的基础上得到改善。这体现了气功养心养身的特点，体现了中医的整体观念。
练气功时，患者应根据自身实际情况选择合适的锻炼方式，综合运用调体、调气、调心三种锻炼方式，坚持长期锻炼，逐步提高呼吸功能和身体素质。[1]
8治疗说明编辑
对已确诊的矽肺患者应采取综合措施，包括调离矽尘、加强营养、坚持医疗运动、增加机体抗感染能力。同时根据患者的病情，对症治疗。汉防己甲素、羟磷酸吡喹酮、氯氮平和枸橼酸铝是临床常用的四种药物，作用于矽肺发生发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚不完全清楚。
(1)硅酮(聚(2-乙烯基吡啶)氮氧化物)是一种高分子化合物，分子量约为654.38+百万。具有保护吞噬作用，能与矽尘形成氢键并吸附，从而减少矽尘引起的纤维化。临床应用:4%水溶液8ml(320mg)雾化吸入，每周6次。一个疗程3个月，每个疗程间隔1个月。可以治疗2-3年。治疗后可改善呼吸道症状，减少呼吸道感染，延缓或稳定病情发展。
(2)柠檬酸铝柠檬酸铝能紧密覆盖应时尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱应时诱导的纤维化。用法:注射剂10mg(Al)每周肌注一次，或水溶液50mg(Al)分次雾化吸入，疗程6个月，停药2个月，为一个疗程。
(3)羟磷酸吡喹酮(抗硅1)已被证明能抑制胶原合成，保护和激活巨噬细胞，改善机体免疫状态。片剂口服，每周两次，每次0.5g，首剂加倍。服用6个月，停药1 ~ 3个月，为一个疗程。应用后，50%患者症状改善，大部分X线病变稳定，少数病例阴影变轻或变小。
(4)汉防己甲素(粉防己碱)能与胶原大分子蛋白结合并分解；提高巨噬细胞的活性；促进降解胶原大分子和蛋白聚糖的吞噬作用，影响胶原纤维的聚合；还有保护肺表面活性物质的作用。临床应用每日口服300mg，每周6天，共3个月，停药65438±0个月，作为一个疗程，治疗2 ~ 3年后呼吸道症状减轻，X线胸片病灶稳定，少数病灶变轻变小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约1/5患者出现厌食和腹胀，约9.8%患者出现肝功能异常。为了提高疗效，减少药物的毒性作用，提出了联合用药。比如:汉防己甲素100mg，一天两次，一周六天，加抗硅1 0.5g，一周一次，三个月为一个疗程。粉防己碱加65，438+0%丁硫克百威65，438+0.44 ml在纤维支气管镜引导下滴注，每年65，438+0次，***2次；每周肌肉注射枸橼酸铝20mg，加抗硅酮1 0.25g，每周口服2次，共6个疗程。治疗结果显示呼吸道症状和感染明显改善。x线片显示病情好转率和稳定率均高于对照组。且病变进展快的病例效果明显，这也与工作性质有关。联合用药减少了剂量，从而减少了副作用。
9复杂编辑器
(1)肺结核是矽肺常见的并发症，约占20% ~ 50%。尸检发现比死亡前的x光片多，约36% ~ 75%。随着矽肺的加重，合并率增加。肺结核常导致矽肺患者死亡。据国内外报道，46.3% ~ 50.8%的矽肺患者死于肺结核。矽肺患者易患肺结核，可能与以下因素有关:
①矽肺患者抵抗力低，易受结核感染；
②肺间质组织广泛纤维化，导致血淋巴循环障碍，降低肺组织对结核的防御功能；
③二氧化硅粉尘对巨噬细胞有毒性，削弱巨噬细胞的吞噬和杀菌能力，促进组织内结核的生长和扩散。实验室检查显示血沉加快，痰中可发现结核杆菌。结核空洞常较大，形状不规则，多为偏心，内壁有乳头状突起，形似洞穴。肺结核周围胸膜增厚。由于双肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效差。
(2)慢性阻塞性肺疾病和肺心病，由于机体抵抗力下降和双肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易被细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能下降，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，而发生呼吸衰竭。严重的矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重的感染会导致右心衰竭。
(3)自发性气胸:用力屏气或剧烈咳嗽后，肺大疱破裂，导致张力性自发性气胸。由于胸膜粘连，气胸多为局限性，常被原有的呼吸困难症状掩盖，有时X线检查才发现。气胸可在两侧反复或交替发生。由于肺组织和胸膜纤维化，破裂处往往难以愈合，气体吸收缓慢。
10预防指令编辑
预防是控制矽肺的关键。全国各地厂矿都采取了湿式作业、密封尘源、通风除尘、设备保养维修、个人防护等综合防尘措施，定期监测空气中粉尘浓度，加强宣传教育，大大降低了矽肺的发病率，延长了疾病的使用寿命，延缓了病情的进展。各厂矿要对新从事粉尘作业的工人做好岗前体检，包括x光胸片。任何患有活动性肺结核和各种呼吸系统疾病(慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等)的人。)不应参加矽尘作业。工厂(矿山)的工人要定期体检，包括拍X线胸片。检查间隔时间视接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年一次至两三年一次。如发现疑似矽肺，应重点密切观察，定期复查；如确诊为矽肺，应立即脱离矽尘作业，并根据劳动能力鉴定安排适当工作，进行综合治疗。有矽尘的厂矿应做好防痨工作，以降低矽肺并发肺结核的发病率。