中央研究院发现，癌症转移是未来新药开发的关键

PSPC1的异常表现一旦发生，可能导致细胞内的蛋白质产生癌细胞转移等一系列致癌作用。

很多癌症患者担心癌细胞转移会加重病情，但转移背后的原因仍然是学术界探索的问题。过去，中国科学院生物医学研究所的周玉珊研究员发现，大量的PSPC1基因会促进癌细胞的增殖和转移。最近和蓝耀东的博士后研究进一步发现，一旦PSPC1出现异常表达，细胞中的蛋白质会产生癌细胞转移等一系列致癌作用。

PSPC1的异常表现，让癌细胞移动更加强烈。

PSPC1的功能主要是控制蛋白质在细胞核和细胞质之间的进出，通常被PTK6酶所钳制，以避免细胞癌变。但如果PSPC1基因开始大量产生或发生突变，PTK6酶就会向细胞质本身移动，产生致癌作用。周玉珊研究员表示，由于PSPC1的异常表现，本应在细胞质中的蛋白质β-catenin进入了细胞核，引起了另一组致癌反应，甚至使癌细胞更具流动性。

PSPC1抗癌抑制剂控制小鼠致癌的分子途径。

此外，研究团队还发现PSPC1与PTK6相互作用的关键点，即“突变523”，可作为PSPC1的抗癌抑制剂；周玉珊研究员解释说，研究小组发现，只要在肝癌组织中检测到“突变点523”减少，PSPC1引起的致癌机制就会被激活。因此，在团队的努力下，开发出了抗癌抑制剂PSPC1，不仅使PSPC1在实验小鼠中表现正常，而且控制了致癌分子路径，延长了存活率。

新型抗癌药物有望提高患者的存活率。

这项研究成果发表在5438年6月+去年2月的《自然通讯》上，并已申请多国专利，将有助于开发新型癌症治疗药物。周玉珊研究员强调，根据临床统计，大约60%到70%的癌症患者都大量表达PSPC1基因。目前，该研究成果已经可以通过检测患者癌组织中突变点523的表达来预测肿瘤恶化的可能性，并可以通过使用PSPC1抗癌抑制剂来控制肿瘤恶化和肿瘤转移，有望提高更多患者的生存机会。

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