3岁小孩过敏性咳嗽吃什么药?

儿童过敏性咳嗽主要有两个原因:第一是过敏体质,第二是反复呼吸道感染诱发的过敏性咳嗽。目前对于儿童过敏性咳嗽,临床治疗手段主要以孟鲁司特钠加激素雾化等抗过敏药物为主,但仍存在治疗周期长、反复咳嗽的问题。这个原因与过敏体质的过敏反应和免疫功能有直接关系。药物治疗只能缓解过敏性咳嗽的症状,不能解决过敏改变的孩子的免疫反应。

康敏源益生菌可降低IgE抗体,抑制哮喘Th2免疫反应,对过敏性咳嗽治疗变异型哮喘的新靶点具有重要意义,可大大减少过敏性咳嗽变异型哮喘患儿激素和抗过敏药物的使用量和周期。

“肺肠表里”肠道益生菌直接关系到儿童过敏性咳嗽和哮喘的治疗。长期以来,微生物调节免疫抗过敏成为治疗过敏性哮喘儿童的安全方法。康敏源抗过敏益生菌通过新的免疫靶点的干预,可以大大减少过敏性咳嗽变异型哮喘患儿激素和抗过敏药物的使用量和使用周期。

《自然-免疫学》发表了一项关于“肠-肺轴”的研究:肺和肠道微生物菌群在呼吸系统健康和疾病中的作用。世界各地的实验室推翻了“肺无菌”的旧观点。大量研究表明,健康肺部存在微生物“进出”的稳定平衡。

2018年,《科学》杂志发表了Mjomberg等人发表的题为“肺炎起源于肠道”的重要研究,首次证实了ILC2S会从肠道迁移到肺部参与肺部炎症。

专注于“操纵”微生物菌群对抗呼吸道疾病

在动物模型中,* * *益生菌与呼吸道炎症如肺炎、过敏性哮喘等疾病有重要关系。在这些情况下,微生物益生菌可以通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来刺激它们的有益效果。

在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面,主要机制包括:益生菌给药可增加抗体产生,增强自然杀伤细胞活性,增加IFN-Y和IL-10。可以诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中提到,增加益生菌比例可以作为过敏性哮喘的辅助干预策略。但益生菌对人体的干预往往得不到令人振奋的结果,因为不同环境下菌株的功能和生存能力是不同的,并不是所有的益生菌都能干扰IL-10等免疫因子的调节。

近年来,台湾国立成功大学过敏与临床免疫研究中心王志耀教授研发的康敏源抗过敏益生菌,通过空军军医大学西京医院儿科,对6种益生菌口服混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的作用及机制进行了临床研究;

目的观察口服康民源6号混合益生菌对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨其治疗效果及机制。

方法将60只6 ~ 8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和治疗组,每组20只。OVA组和OVA+LK组通过卵清蛋白(OVA)致敏(第0天开始致敏)和刺激建立哮喘小鼠模型,对照组用生理盐水代替OVA。治疗组小鼠于0 ~ 46天灌胃6种混合益生菌(康敏源益生菌配方)溶液,每种107 CFU/d,第47天对小鼠肺组织进行he染色,观察肺组织病理变化。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并对白细胞进行分类和计数。酶联免疫吸附法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IL-10和IL-13的水平。流式细胞仪检测肺引流小鼠淋巴结中调节性T细胞的变化。

结果与对照组小鼠相比,哮喘小鼠he染色结果显示炎症细胞浸润明显,BALF中嗜酸性粒细胞(P < 0.001)、中性粒细胞(P < 0.0001)和淋巴细胞(P < 0.05)明显增多。BALF IL-4、IL-5和IL-13水平显著升高(P < 0.05),而IL-10水平显著降低(P < 0.05)。Tregs在肺引流淋巴结中的比例显著降低。与哮喘小鼠相比,治疗组的气道炎症反应明显减轻。BALF中嗜酸性粒细胞(p < 0.001)、中性粒细胞(p < 0.0001)和淋巴细胞(p < 0.05)显著减少,IL-4 (p < 0.01)和IL-5(P < 0.065438)显著减少。此外,混合益生菌治疗增加了小鼠肺引流淋巴结中CD4+T细胞中Tregs的比例,促进了抑制性细胞因子IL-10的表达(p < 0.05

结论康敏源抗过敏益生菌通过诱导Tregs和细胞因子IL-10的产生抑制哮喘小鼠气道炎症,对哮喘有一定的治疗作用。

因为过敏性咳嗽或过敏性哮喘发生在肺部,所以人们在早期不能与免疫力联系在一起。过敏性咳嗽和过敏性哮喘都是免疫问题。“肺肠轴”这个不为人知的理论,并不是每个人都知道的。我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时,只使用顺宁或布地奈德激素雾化等抗过敏药物,但这些方法并不参与过敏的免疫调节。要想更全面的治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘,就不得不考虑一个新的层面:即“肺肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节。“肺肠轴”主要是指肠道微生物菌群生态与过敏性哮喘、慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病的关系。

支气管哮喘是一种Th2型免疫应答的慢性呼吸道疾病,严重威胁人类健康,消耗大量医疗卫生资源。

全球约有3亿哮喘患者,且患病率仍在上升。在不同年龄的人群中,儿童哮喘的患病率明显增加。

然而,先兆哮喘的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞(Tregs)是CD4+T细胞的独立亚群。Tregs通过与效应T细胞相互作用和/或分泌抑制性细胞因子如TGF-β和IL-10发挥抗炎作用和负性免疫调节作用。因此,Tregs在维持免疫耐受和抑制过敏性炎症反应中起着重要作用。Tregs数量减少或功能异常可能是哮喘的发病机制之一。

台湾国立成功大学过敏与临床免疫学研究中心王志耀教授研究发现,康敏源抗过敏益生菌的益生菌疗法可以抑制哮喘小鼠的Th2免疫反应,对哮喘有很好的治疗作用。寻找新的哮喘治疗途径和靶点对哮喘的防治具有重要意义。

根据菌种的来源和作用方式,益生菌可分为原菌、生菌和真菌。原菌来自人体肠道菌群,如双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌等。,可直接补充原菌调节肠道菌群,改善肠道屏障功能,维持免疫系统稳态,防治过敏性炎症疾病。近年来,临床和实验室研究表明,益生菌可以调节肠道菌群,抑制包括哮喘在内的过敏性疾病的发生和发展。

研究表明,哮喘的免疫学发病机制主要是Th1 /Th2比例失衡。在树突状细胞、支气管上皮细胞及其分泌的细胞因子如胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的作用下,初始T细胞(Th0)分化为Th2型细细胞,导致Th2细胞数量增加,功能亢进。分泌大量Th2细胞因子,如IL-4、IL-5、IL-13,促进嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症细胞的聚集和浸润,产生以嗜酸性粒细胞为主的炎症反应。同时,Th2细胞与淋巴结中的B细胞相互作用,诱导B细胞转化为浆细胞,分泌大量IgE抗体,引发过敏反应[5]。he染色结果显示,康敏源抗过敏益生菌,由5种乳酸菌和1种双歧杆菌组成的混合益生菌,可减少哮喘引起的肺部炎症细胞浸润和哮喘引起的气道慢性炎症。经过混合益生菌制剂治疗后,嗜酸性粒细胞(P < 0)。001),中性粒细胞(P < 0)。001)和淋巴细胞(P < 0)。这进一步表明益生菌治疗可以抑制哮喘小鼠气道炎症,降低嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。与哮喘模型组相比,治疗组的BALF IL-4 (P < 0.01)、IL-5 (P < 0.05)和IL-13 (P < 0.05)水平显著降低,表明康敏源抗过敏益生菌配方能抑制哮喘小鼠的Th2免疫反应,对哮喘有较好的治疗作用。

只有临床研究结果能证明益生菌能调节过敏免疫因子。不是所有的益生菌都能抗过敏。康敏源抗过敏益生菌对过敏性哮喘的康复具有重要意义。