薛社普的科技成就
细胞增殖和分化
基本阐明了“细胞分化的可控性”规律，并对“一旦细胞分化被决定和分裂”提出质疑
“转化后不可逆”的传统观念。提出了细胞分化可控性的实验依据，为通过诱导细胞分化和调控分化细胞去分化为克隆动物治疗“分化性疾病(如肿瘤)”提供了理论依据。(1)胚胎脊髓移植建立，发现鸡胚颈髓内有“特尔尼核”。核细胞过度增殖和预定的自动变性死亡的命运，可使脊髓移植到合适的微环境(胸段)后存活并分化为新的节前交感神经柱。证明外周微环境中的支持、营养等因素可以调节细胞分化(说明分化基因的表达是可以调节的)。
(2)鸡的胚胎胚层细胞在一定的时空条件下可改变其分化类型或在病毒感染后癌变；恶性肿瘤细胞在胚胎中具有被诱导分化成胚胎组织的潜能。
(3)分化性腺在髓质或皮质诱导的两种拮抗抗体系统的控制下，可以改变其性分化比例。
(4)造血系统肿瘤细胞(骨髓瘤)在诱导分化剂(如维甲酸、DMSO)或调节因子(如细胞因子如EDDF)的作用下可以分化，为肿瘤细胞的诱导分化提供了理论依据。
细胞研究
在国内首次发表了放射性同位素放射自显影的论文，证明了鸡胚的卵黄球不具备蛋白质的合成代谢和自我更新的能力，不能自行形成细胞(鸡胚的内胚层细胞和血岛)。本文对当时苏联金博辛斯卡娅的生命体理论提出了否定的观点，阐述了鸡胚发育过程中内胚层细胞和血岛的增殖规律。
细胞调节的研究
建立了节育药物的动物实验研究模型、疗效评价指标和一套多学科的功能和形态定位、定量和定性检测方法，系统研究了我国男性生殖的抗生精和抗生育机制以及国产节育药物如棉酚、雷公藤单体等。基本阐述了棉酚抗精子发生的机制，棉酚在体内的代谢动力学、毒性、毒理学和遗传效应(致癌、致畸和致突变)，包括对精子受精、原核形成和人体单倍体染色体结构的影响。在国内外发表论文70余篇，出版专著《男性避孕药棉酚的实验研究》(人民卫生出版社，1983，获国家优秀科技图书二等奖)。获1986、1987中央卫生部、计生委科技进步二等奖。他得到了世卫组织和美国人口委员会的资助，并应邀在美国九个城市作专题报告、学术交流和科研合作。为了向世界推广棉酚，影响世卫组织和美国人口委员会，成为70年代国际男性科学研究的前沿课题，做出了贡献。
(1)发现了人类精子特有的LDH-C4酶系统的靶细胞、靶细胞器、呼吸、氧化磷酸化、能量系统和分子机制，提出了药物的靶细胞作用位点假说，以及与药物致不孕时间相关的靶细胞位置的计算规律。发表论文50余篇，引起国际同行关注。受邀收录于国际权威著作《生殖HEA 1th保健进展》第6卷《雄性Ferti 1 ity及其调控》(1985，Y . T . lob 1和E.S.E.Hafez，MTP出版社有限公司)。
(2)国内首次用14C同位素标记棉酚，并在小动物(大鼠)中进行全程放射自显影技术。结合细胞和电镜的显微水平和定量定位技术，阐述了药物在体内(包括粪便、尿液和呼气)的吸收、分布和排泄途径，半衰期计算和代谢的药代动力学规律，钾(42K)代谢和相关的Na-K-。发表论文20余篇，与美国三所大学建立了14C-棉酚研究合作。
细胞机制及其研究
基本阐明哺乳动物红细胞在终末分化阶段自然去核机制的奥秘。本文揭示了自然去核红细胞(哺乳动物)和非去核红细胞(鸟类)在系统发育上“核骨架-核纤维层-中间纤维(波形纤维)”系统的结构和功能差异，提出了自然去核是系统发育进化的结果的假说。建立了网织红细胞胞质杂交模型的实验体系，发现哺乳动物红细胞内存在一系列红细胞分化去核因子(EDDFs)，可调控与终末分化、核浓缩(固缩)、自然去核、诱导造血(骨髓)肿瘤细胞再分化相关基因的程序化表达。该EDDF基因家族的一系列cDNA序列已被克隆并在GenBank中注册。其中，与核染色质浓度相关的基因可能作为潜在值，诱导造血系统肿瘤的核浓缩(凝固)，以防止肿瘤细胞的恶性生长。该研究已发表论文70余篇，部分成果获得中央卫生部1988、1991科技进步二等奖，项目仍在分子水平进行中。曾多次在欧美细胞生物学年会、国际形态学学术会议上作报告并与香港大学合作科研。两个基因已经从香港申请了国际专利。
(1)建立了可调控骨髓瘤细胞恶性生长的哺乳动物网织红细胞胞质杂交模型，以及裸鼠传代的相关细胞突变体HL-60-AR、HI-60-AR/Nu株和可用于筛选抗癌药物的杂交细胞系BW-R、NS-R、SP-R、HL-R、Hmy-R、SP。
(2)红细胞波形蛋白基因在分化细胞中受到抑制，癌基因c-myc也受到抑制。从进化上揭示了该基因在自然界去核(哺乳动物)和非去核(鸟类)红细胞类型中消长的时空关系差异，以及哺乳动物自然去核的双相规律。阐明了哺乳动物细胞中波形蛋白纤维基因表达的抑制是自然去核的关键，提出了自然去核是物种进化的结果的假说。揭示了哺乳动物红细胞自然去核的物质基础之谜及其进化意义。去核后，血红蛋白由血红细胞及其细胞质中的珠蛋白基因mRNA合成，成为血液循环中全时供氧的终末分化细胞。
(3)发现哺乳动物红细胞中存在一族红细胞分化去核因子(EDDF)，可调节终末分化基因的表达，诱导核染色质凝聚和去核，逆转造血肿瘤细胞的恶性。该因子能特异性激活红系和非红系骨髓瘤细胞珠蛋白基因表达，抑制癌基因活性，促进细胞分化。纯化的EDDF活性物质能特异性结合β-珠蛋白基因的增强子HS-2序列，发挥转录因子的作用。它对体外培养的骨髓肿瘤细胞系具有很高的抑制生长和促进分化的活性。
(4)在此基础上，克隆了6个不同终末分化阶段的相关EDDF基因家族成员，证明它们是GenBank中尚未报道的新基因序列。根据能引起核浓缩、阻止细胞分裂增殖的基因，提出了核染色质浓缩理论和诱导分化、抑制肿瘤细胞恶性生长的肿瘤治疗新概念。* * *发表论文10篇。