吃辣椒上火的原理

但吃了辣椒后，口腔黏膜会有灼痛感，甚至肿胀。

之后还会导致反酸，胃痛，肛门疼痛。

痔疮患者也会诱发痔疮，甚至没有痔疮的人也会引起直肠出血。

即使是没有损伤的完整皮肤，接触辣椒素也会感到灼痛。

这些统称为吃辣椒引起的“上火”。

很多人执着于吃辣椒引起的这些“刺激”是不是“上火”。「上火」是科学吗？

其实这是没有必要的。

只要上面描述的“刺激性”症状是真的，叫它们“上火”、“上炎”、“上炎”或者其他什么名字有什么区别？

就像，你在对岸叫“李伟郑光”，你父母却叫你“三娃子”。你还是你。

辣不是一个味道。

为什么辣椒会有如此强烈的“刺激性”？

现在已经知道，辣椒的这种强烈刺激是由辣椒中的辣椒素引起的。事实上，辣椒素早在1876年就被科学家分离出来，其化学结构被1920证实是一种香兰素。

在中国，辣或辛辣一直被认为是五大经典口味之一，即所谓的酸甜苦辣咸，五味杂陈。

在国外，辣从来不是一种味道，而是被认为是一种热痛的感觉。

到底是不是一种味道，辣椒素这种强刺激(所谓科学)的分子机制还没有搞清楚。直到1997，辣椒素受体才被成功克隆。

因为辣椒素在化学结构上属于香草醛，所以这种受体最初被命名为香草醛受体VR1，俗称辣椒素受体。

进一步的研究表明，VR1受体本质上是一个阳离子通道，结构相似的阳离子通道不仅仅是VR1，而是一个成员众多的超家族，称为瞬时受体电位(TRP)受体家族。根据结构特征和发现顺序，辣椒素受体最终被命名为TRPV1。

目前已知TRPV1被辣椒素激活，引起钙离子内流，产生动作电位。电信号沿着神经传输，并通过丘脑中继，在皮层产生热和疼痛的感觉。

所以科学证明，辣不是一种味道。

为什么辣椒素会引起「上火」？

网上有很多关于这个话题的文章，但是好像都没有一个科学的解释。

那么，吃辣椒“上火”的真正科学是什么？

如上所述，TRPV1是一种阳离子通道。作为受体，可被数十种已知物质和因子激活，包括热(体外实验确定的温度阈值> 42℃)、酸(pH < 5.9)、乙醇、胰蛋白酶、类胰蛋白酶、大蒜素、姜油等。

此外，TRPV1与TRP家族的其他成员一起在体内广泛分布，并作为广泛的受体发挥作用，例如温度感觉。

根据我们过去学习的课本，我们的皮肤和黏膜，以及身体的其他部位，都分布着专门感知各种刺激的感受器。比如有温度传感器，疼痛传感器，拉伸传感器等等。事实上，在过去，这些感觉的分子结构和机制并没有被清楚地了解。书上说的只是编这些通俗易懂的东西来忽悠学生。

即使在今天，感觉的确切机制仍不清楚。

但已知感觉是由初级感觉神经元(所谓感觉神经末梢)轴突末端的一些受体产生的，如TRP超家族，这些受体接受各种刺激并转化为神经电信号。

其中，初级感觉神经元可分为两类:一类是感受伤害性刺激的，称为伤害性感觉神经。神经纤维主要是无髓鞘的细C型纤维，因对辣椒素敏感，早期也被称为辣椒素敏感神经。另一种感觉是不有害的刺激。

虽然TRPV1在体内多种组织中均有分布，但免疫组织化学研究证实，它广泛分布于多种伤害性感觉神经纤维中。

这些对辣椒素敏感的感觉神经的另一个特征是它们也是肽能神经。受体被激活后，不仅会产生电信号上传感受，还会分泌一系列神经肽。

现在知道这个神经肽系列是一个很长的列表。其中有几个已经深入研究过了，功能也了解了。比如降钙素基因相关肽产生血管舒张，导致充血。P物质增加毛细血管通透性，导致血浆外渗和水肿。神经激肽可以刺激疼痛。这些神经肽* * *共同作用，呈现典型的炎症反应“红肿热痛”，称为神经源性炎症。

也就是说辣椒素可以直接引起受刺激部位的炎症，这就是辣椒素引起上火背后的科学。

神经源性炎症

什么？我学的是假教材吗？炎症反应不是免疫系统的专利吗？怎么有人敢走这么远，竟然绕过免疫系统，擅自发动煽动性战争？

其实没必要这么大惊小怪。神经性炎症并不是什么新鲜事。

早在1世纪前，1901年前，科学家就已经刺激脊髓背根神经节引起优势区域皮肤红肿，提出了与免疫反应无关的神经源性炎症的概念。

但由于没有办法搞清楚它的分子机理，一直被人们束之高阁。

神经源性炎症在近几十年再次受到关注，相关细胞机制和递质的确定始于上世纪80年代，尤其是科学家在1995用P物质和降钙素基因相关肽模拟炎症反应后。

什么是神经源性炎症？

简单来说，任何被初级感觉神经识别为可能造成现实或潜在伤害的因素，都可能直接刺激神经元产生神经肽，从神经末梢释放出来，不经过免疫系统，直接刺激局部血管扩张、血管通透性增加、血浆渗出增加，表现为炎症反应的典型“红、肿、热痛”。

辣椒素受体的分布和辣椒素生气的表达

辣椒素在体内脱氢代谢，所以刺激性辣椒素和辣椒素只能接触TRPV1受体，激活皮肤、消化道、气道、结膜的感觉神经纤维表达。

TRPV1存在，它还能表达炎性神经肽，即能被辣椒素刺激引起神经源性炎症的感觉神经，广泛分布于口腔粘膜、食管、胃、小肠、结肠和直肠粘膜、平滑肌神经，以及一些非神经组织。

也就是说，辣椒素可以刺激整个消化道黏膜产生神经源性炎症反应，充血水肿，显著增加血管通透性，甚至出现出血。特别是直肠，TRPV1的分布密度是结肠的许多倍，所以对辣椒素更敏感，更容易出血。这就是吃辣椒导致痔疮出血的原因。

口腔黏膜和肛门内的神经属于躯体感觉神经，受辣椒素刺激时可直接产生应激性热痛。

虽然食道、胃、小肠以及结肠和直肠受内脏神经支配，但辣椒素刺激不会直接产生热痛的感觉。但神经源性炎症可增加这些部位的痛觉敏感性，使其他刺激引起的内脏痛变得敏感。

比如吃了辣椒后，胃和食道的黏膜对酸的伤害更敏感，更容易引起烧心、胃痛等症状。同样，当胃肠道有其他炎症性疾病时，如克罗恩病、溃疡性结肠炎等，吃辣椒会加重这些疾病的症状。

需要指出的是，由于神经源性炎症较轻，而且是一过性的、自愈性的，所以吃辣椒后出现这些症状并不意味着原有疾病加重。也就是说辣椒素刺激并没有真正加重病情。

胃肠平滑肌肌间神经TRPV1的激活也可增加平滑肌运动，可明显导致吸收不良，未充分消化吸收的物质进入结肠，引起渗透性腹泻。这就是有些人吃辣椒会拉肚子的原因。

吃辣椒“上火”不需要“上火”治疗。

辣椒素诱导、TRPV1介导的神经源性炎症是机体对被鉴定为潜在有害的物质的一种防御反应，与免疫系统介导的炎症反应一起参与机体的主要防御系统。

然而，与免疫反应介导的感染性炎症和自身免疫性炎症不同，神经源性炎症通常是暂时的和轻微的，不需要任何治疗就会很快过去。

而且除了TRPV1拮抗剂外，目前还没有治疗的药物和方法。

所以，任何声称可以治疗吃辣椒引起的“上火”的“降火”药物和方法都是骗人的。