专利电击鞭
慢性荨麻疹是一种常见的皮肤病，以瘙痒和风团为特征，通常由过敏和非过敏机制诱发。约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹找不到外因。这些患者传统上被称为慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可持续20年。
慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的了解其发病机制，指导治疗。根据病史和实验室检查，荨麻疹可分为过敏性荨麻疹和非过敏性荨麻疹，其中过敏性荨麻疹又可分为过敏原特异性IgE介导的荨麻疹和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的是尝试特异性免疫疗法治疗IgE介导的荨麻疹。慢性荨麻疹炎症细胞的浸润方式类似于过敏原诱导的延迟相反应，表现为浅表血管周围炎症。然而，细胞因子分泌模式{白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和r-IFN)}表明Th0或混合th6+0/Th2反应模式，而不是简单的Th2反应。
抗过敏特异性IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学；
目前，慢性荨麻疹的发病机制多以自身免疫性理论研究，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受到临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病过程中最重要的介质，但急慢性荨麻疹患者服用抗组胺药后很快就会消失，荨麻疹也随之缓解。根据上述IgE介导的免疫理论，组织中的肥大细胞和向组织循环或趋化的嗜碱性粒细胞是组胺产生的两个主要来源，而肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面存在IgE高亲和力受体，过敏原结合可导致后者交联，诱导细胞内主要炎症介质组胺的释放。组胺和其他介质也可以通过非过敏机制释放。除组胺外，其他肥大细胞介质(白毛症)也在荨麻疹中起作用。
有研究认为约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，有足够证据证明部分慢性荨麻疹患者体内存在功能性抗IgE受体抗体和/或可使皮肤肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱粒的抗IgE抗体。在急性发作时，约58%的患者存在IgE分子的自身抗体，25%的患者存在抗IgE抗体，血清中IgE抗体的升高是组胺等炎症介质分泌的主要原因。一些病例报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂在治疗一些慢性荨麻疹中是有效的。
慢性荨麻疹的治疗
慢性荨麻疹的严重程度和临床类型差异较大，治疗方案应个体化。与其他过敏性疾病一样，如果有明确的过敏原，治疗计划应包括避免接触过敏原。
临床治疗荨麻疹常用的药物是抗组胺药。1代如扑尔敏能有效减轻症状，减少皮损数量，但有嗜睡、抗胆碱能等不良反应。第二代如氯雷他定、盐酸西替利嗪等镇静作用较弱，是目前临床一线用药。但我们会发现，抗组胺药对荨麻疹起效快，但服药后可控制，不服药仍会发生荨麻疹。从急性荨麻疹到慢性荨麻疹，药物治疗时断时续，至今仍无法摆脱荨麻疹。近年来，通过对过敏性疾病和IgE介导的过敏的研究，抗IgE抗体免疫疗法已被引入一些慢性过敏性疾病，如慢性荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、常年性鼻炎和咳嗽变异性哮喘。
康敏源抗过敏益生菌可参与过敏原特异性IgE介导的免疫过敏反应。将人树突状细胞与调节白细胞介素(IL-12)分泌的抗过敏益生菌Th1共培养后，筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌株。康敏源抗过敏益生菌可以利用活性和非致病微生物，改善人体最大的免疫器官——肠道微生物的生态平衡，进一步促进免疫耐受。唾液乳杆菌具有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上降低体内IgE浓度，使过敏原不能与体内IgE抗体结合，从而不再发生一系列过敏生化反应。所以康敏源益生菌可以抵抗IgE抗体，调节过敏体质，而药物只能缓解症状，不能调节过敏体质。抗过敏药物与抗过敏益生菌抗IgE抗体免疫治疗的有效结合也能产生理想的康复效果，最终能缩短荨麻疹的治疗疗程，降低荨麻疹的复发率。
荨麻疹，俗称“皮疹”，是由于皮肤和黏膜的扩张和通透性而引起的局限性水肿反应。荨麻疹可以发生在任何年龄，最常见于20-40岁的成年人，女性多于男性。根据病程的不同，荨麻疹可分为急性和慢性两种。急性荨麻疹的病程在6周以内，一般病程为1~2周，多发生于儿童和青少年，大多数患者病因明确。荨麻疹病变以风团为特征，有以下临床特征:1)风团是一种界限清楚的水肿性病变，颜色鲜红苍白；2)大小不一，圆形、环形或向四周扩散形成不规则形状，可融合成片；3)突发，一般在1~24h内消失，反复发作，消失后不留痕迹；4)伴有严重瘙痒或烧灼感；5)风团可发生在任何地方，以及腹痛、腹泻、喉头水肿等。粘膜受累时发生，后者如果发生在重症患者身上可能会危及生命；6)部分患者伴有发热、恶心、呕吐、胸闷、心悸、头痛、头晕、血压下降等全身症状。严重者可出现过敏性休克症状。
过敏性荨麻疹的诊断
荨麻疹可以根据病史和临床表现进行诊断，但很难确定病因，要靠详细的病史、体格检查和必要的实验室检查。病史询问应包括以下几个方面:风团的发病时间、持续时间和频率、昼夜变化规律、风团的大小、形状和分布、是否伴有血管性水肿、伴随症状、家族过敏性疾病史、是否患有内科疾病、感染性疾病、用药史、手术史、治疗效果、个人爱好、饮食、吸烟习惯、生活环境和工作类型、蚊虫叮咬、女性患者与月经周期的关系等。另外，抗核抗体和IgE抗体的检测，IgE抗体的升高对荨麻疹的诊断也很有帮助。
过敏性荨麻疹的治疗
(1)一般治疗
治疗荨麻疹最重要的是消除或治疗刺激因素或病因，因为消除刺激因素或可疑因素后，荨麻疹可能会自然消退。反过来，荨麻疹在再次暴露于相关因素后复发，可以为确定病因提供证据。
(2)系统治疗
目前，全身治疗措施主要包括抑制肥大细胞释放介质和控制炎症反应等。补充抗过敏益生菌康敏源降低血清IgE抗体，全身抗过敏综合治疗有利于缩短荨麻疹的治疗周期。
1，抑制肥大细胞释放介质
肥大细胞释放介质是荨麻疹发病的重要环节。抑制肥大细胞释放介质在荨麻疹的治疗中有着非常重要的地位，但能稳定肥大细胞膜、抑制肥大细胞释放介质的有效药物却很少。肾上腺皮质激素虽然对肥大细胞介质有很强的抑制作用，但必须大剂量长期使用，因此可能产生不良反应。
2、抗组胺药
常用的药物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，它们可以在体内竞争组胺，从而有效缓解过敏症状。但西替利嗪可引起部分患者嗜睡，咪唑斯汀可引起心电图Q-T间期延长、肝损害等不良反应，因此肾脏疾病患者应少用。
急性荨麻疹可选择1~2种。
对于慢性荨麻疹，可根据出现风团的时间决定给药时间。如果早晨风团较多，睡前应给予稍大剂量；睡前风团较多时，晚饭后给稍大剂量。当抗组胺药无效时，可以同时使用两种药物。H1受体拮抗剂和H2受体拮抗剂联合应用治疗顽固性荨麻疹。
3.康敏源过敏益生菌降低过敏原特异性IgE抗体免疫调节过敏:
目前人们只关注荨麻疹的治疗，而没有关注过敏反应本身:过敏原的刺激导致人体免疫功能紊乱，导致体内免疫球蛋白E异常升高。反复接触过敏原导致体内大量IgE抗体并长时间附着在免疫细胞上，从而导致组胺等炎症介质的分泌，危害自身。从荨麻疹的免疫学角度来说，根本的治疗应该是控制IgE，目前荨麻疹的治疗大多停留在抗组胺等炎症阶段，有些人会尝试通过提高免疫力来治疗，但过敏并不是免疫力低下引起的，人体内五种免疫球蛋白分泌失衡才是发病的根本原因。目前国际免疫学研究中IgE抗人抗体解决荨麻疹的治疗方法是补充抗过敏益生菌康敏源降低人体内的IgE抗体，通过刺激干扰素分泌来调整免疫球蛋白平衡，从而恢复人体的免疫反应。抗过敏药物和抗过敏益生菌的有效结合也能产生理想的康复效果。
(3)局部治疗
具有舒缓、止痒和收敛作用的局部应用药物，如炉甘石洗剂，每天使用几次。
(D)非药物抗过敏免疫调节:过敏儿童肠道内缺乏抗过敏益生菌。
过敏原种类很多，如尘螨、细菌、花粉、蛋白质、牛奶、大豆、小麦、霉菌、肉类等。许多医学研究指出，“由于免疫耐受导致IgE分泌过多”而引起的过敏问题，与肠道内的好菌和坏菌密切相关。研究表明，过敏儿童肠道内的乳酸菌等有益菌较少。虽然自然界中存在数万种乳酸菌菌株，但只有少数乳酸菌菌株具有抗过敏特性。这类对“免疫耐受IgE分泌过量”有特殊调节作用的细菌是由唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊乳杆菌组合而成的康敏源益生菌。唾液乳杆菌的功效是降低血清IgE抗体，促进干扰素分泌，提高Th1免疫应答。格氏乳杆菌的作用是降低血清IgG，有助于减少与过敏反应有关的细胞因子IL-5的分泌，能有效提高人体的免疫系统。康敏源增强型具有辅助调节过敏体质的能力。