幽门螺杆菌的研究进展
生物学特性[3]
Hp是一种单极、有鞭毛、钝圆、螺旋弯曲的细菌，有1 ~ 2个微小弯曲，长2 ~ 4微米，宽0.5 ~ 1.0微米，只有一条环状染色体。1997末端，Hp基因组全序列已经确定。在基因数据库中可以找到大约2/3的基因，可以推断出它们可能的生物学功能。1/5基因的功能未知，1/4基因是Hp特有的。革兰氏染色阴性。在电子显微镜下，一个细菌往往呈S形或海鸥形排列。
一端或两端可有许多结痂的鞭毛，活动活跃，通常在粘膜层下、粘膜上皮表面、胃小凹内和腺腔内成组不均匀分布。微有氧，生长需要二氧化碳，营养要求高。培养需要动物血清或血液。最适生长温度为37℃，最适PH值为6～8。此外，还需要一定的湿度(相对湿度98%)。培养3 ~ 6天后，可见针状无色透明菌落。继代培养后，可成为杆状或球状。生化反应不活跃，糖类分解。过氧化氢酶和氧化酶阳性，脲酶丰富，能快速分解尿素并释放出氨，是鉴定该菌株的主要依据之一。此外，碱性磷酸酶、脱氧核糖核酸酶、亮氨酰肽酶等也可与其他弯曲杆菌相区别。2
致病机制
不同人群的幽门螺杆菌感染率不同。Hp感染后临床转归的多样性表明其致病机制的复杂性，包括Hp的定植、毒素引起的胃粘膜损伤、宿主免疫反应介导的胃粘膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡引起的胃酸分泌不同。
作者单位:天津市疾病预防控制中心病原生物检测所，天津300011作者简介:于玲琪(1962-)，女，副总技师，从事医学微生物学研究。
常等[4]，涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等方面，毒性因子、细胞因子、自由基、毒力基因等Hp致病因子均有涉及[5]。Hp的毒性是由于鞭毛动力、粘附素、超粘附因子和类脂，主要是脲酶，
多糖的过氧化氢酶和磷脂酶A [6]。这些毒力因子的作用不能解释为什么Hp感染者会有不同的临床表现。最近的研究发现，幽门螺杆菌有许多菌株，它们决定了细菌的毒力和致病性。还发现Hp毒力因子能产生与疾病发生有关的局部致病作用。
8]
Hp菌株致病性的差异主要与其毒力基因型的多态性有关[7，它们
以及细胞毒性基因(CagA组包括空泡细胞毒素基因(VacA基因))和毒性相关基因蛋白。最近的研究认为，菌株和宿主之间的多样性是由于多个菌株的感染而不是单个菌株导致宿主的遗传多样性[9]。近年来，由同一位点基因多态性引起的蛋白质表达水平和活性的差异逐渐成为Hp感染宿主临床转归的新解释。随着对疾病相关基因和基因表达水平差异的检测，结合基因突变的方法，相关基因编码的蛋白质的功能被进一步阐明，一系列新的致病基因(BabA，SabA，OipA，DupA等。)已被逐渐发现，这有助于阐明Hp的发病机制和预测Hp感染的预后。3流行病学特征
Hp的传播途径为粪-口、口-口、密切接触和动物源[10]，Hp感染者的感染具有家庭聚集性。饮用被污染的水，
密切接触、吃饭、幼儿园和学校的儿童和学生接触、吃路边摊不干净的食物等都可以引起Hp的传播。被Hp感染后，细菌会在胃中潜伏很长时间，没有任何症状，部分患者会出现反复发作的腹痛、呕吐、缺铁性贫血、慢性胃炎、十二指肠溃疡等[11]。有报告称因污染的内窥镜导致医院感染幽门螺杆菌[12]。幽门螺杆菌可通过医源性途径传播，胃镜检查引起的幽门螺杆菌医源性传播是重要途径。对Hp阳性患者检查后，PCR发现61%胃镜表面和内部通道被Hp污染，活检钳污染更严重。经DNA指纹鉴定证实为胃镜污染感染HP[13]。发达国家HP感染率不同，发展中国家为70% ~ 80%。在中国发展中国家中，
其实是孩子感染；发达国家儿童感染率很低，但40岁以上。