成人抗过敏益生菌，成人抗过敏益生菌能治疗荨麻疹吗？

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤病，以瘙痒和风团为特征，通常由过敏和非过敏机制诱发。约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹找不到外因。这些患者传统上被称为慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可持续20年。

慢性荨麻疹的疾病分类

疾病的分类是为了更好的了解其发病机制，指导治疗。根据病史和实验室检查，荨麻疹可分为过敏性荨麻疹和非过敏性荨麻疹，其中过敏性荨麻疹又可分为过敏原特异性IgE介导的荨麻疹和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的是尝试特异性免疫疗法治疗IgE介导的荨麻疹。慢性荨麻疹炎症细胞的浸润方式类似于过敏原诱导的延迟相反应，表现为浅表血管周围炎症。然而，细胞因子分泌模式{白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和r-IFN)}表明Th0或混合th6+0/Th2反应模式，而不是简单的Th2反应。

抗过敏特异性IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学；

目前，慢性荨麻疹的发病机制多以自身免疫性理论研究，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受到临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病过程中最重要的介质，但急慢性荨麻疹患者服用抗组胺药后很快就会消失，荨麻疹也随之缓解。根据上述IgE介导的免疫理论，组织中的肥大细胞和向组织循环或趋化的嗜碱性粒细胞是组胺产生的两个主要来源，而肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面存在IgE高亲和力受体，过敏原结合可导致后者交联，诱导细胞内主要炎症介质组胺的释放。组胺和其他介质也可以通过非过敏机制释放。除组胺外，其他肥大细胞介质(白毛症)也在荨麻疹中起作用。

有研究认为约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，有足够证据证明部分慢性荨麻疹患者体内存在功能性抗IgE受体抗体和/或可使皮肤肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱粒的抗IgE抗体。在急性发作时，约58%的患者存在IgE分子的自身抗体，25%的患者存在抗IgE抗体，血清中IgE抗体的升高是组胺等炎症介质分泌的主要原因。一些病例报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂在治疗一些慢性荨麻疹中是有效的。

慢性荨麻疹的治疗

慢性荨麻疹的严重程度和临床类型差异较大，治疗方案应个体化。与其他过敏性疾病一样，如果有明确的过敏原，治疗计划应包括避免接触过敏原。

临床治疗荨麻疹常用的药物是抗组胺药。1代如扑尔敏能有效减轻症状，减少皮损数量，但有嗜睡、抗胆碱能等不良反应。第二代如氯雷他定、盐酸西替利嗪等镇静作用较弱，是目前临床一线用药。但我们会发现，抗组胺药对荨麻疹起效快，但服药后可控制，不服药仍会发生荨麻疹。从急性荨麻疹到慢性荨麻疹，药物治疗时断时续，至今仍无法摆脱荨麻疹。近年来，通过对过敏性疾病和IgE介导的过敏的研究，抗IgE抗体免疫疗法已被引入一些慢性过敏性疾病，如慢性荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、常年性鼻炎和咳嗽变异性哮喘。

康敏源抗过敏益生菌可参与过敏原特异性IgE介导的免疫过敏反应。将人树突状细胞与调节白细胞介素(IL-12)分泌的抗过敏益生菌Th1共培养后，筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌株。康敏源抗过敏益生菌可以利用活性和非致病微生物，改善人体最大的免疫器官——肠道微生物的生态平衡，进一步促进免疫耐受。唾液乳杆菌具有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上降低体内IgE浓度，使过敏原不能与体内IgE抗体结合，从而不再发生一系列过敏生化反应。所以康敏源益生菌可以抵抗IgE抗体，调节过敏体质，而药物只能缓解症状，不能调节过敏体质。抗过敏药物与抗过敏益生菌抗IgE抗体免疫治疗的有效结合也能产生理想的康复效果，最终能缩短荨麻疹的治疗疗程，降低荨麻疹的复发率。